Riconoscere i tipi di emicrania: dai sintomi agli esami consigliati

Immagina un dolore che pulsa dentro la testa come un tamburo incessante, amplificato da ogni suono, da ogni raggio di luce, da ogni movimento. Un dolore che non è solo un fastidio passeggero, ma una tempesta neurologica che può durare ore o giorni, lasciando dietro di sé una scia di affaticamento e vulnerabilità. Questa è l’emicrania, una patologia molto più di un semplice mal di testa.

Non è un capriccio, non è solo stress o stanchezza: è un disturbo complesso, riconosciuto dall’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS) tra le prime cause di disabilità temporanea. Coinvolge il sistema nervoso centrale, i neurotrasmettitori e il flusso sanguigno cerebrale, alterando la percezione del dolore e la funzionalità cognitiva. Colpisce milioni di persone nel mondo, spesso con attacchi improvvisi e debilitanti.

Che cos’è l’emicrania

L’emicrania è un disturbo neurologico cronico caratterizzato da attacchi ricorrenti di cefalea intensa, spesso accompagnati da sintomi associati come nausea, vomito, fotofobia e fonofobia. A differenza delle comuni cefalee tensionali, l’emicrania si manifesta con dolore pulsante, prevalentemente unilaterale, che può durare da 4 a 72 ore e peggiora con l’attività fisica. Le cause esatte non sono ancora completamente comprese, ma si ritiene che la patologia sia legata a disfunzioni neurovascolari e alterazioni nella regolazione del dolore da parte del sistema nervoso centrale. Inoltre, l’ereditarietà gioca un ruolo importante: circa il 60-70% delle persone con emicrania ha una storia familiare di questa condizione.

L’emicrania è una patologia descritta fin dall’antichità. I primi riferimenti risalgono al 2000 a.C., con testi sumero-babilonesi che parlavano di un “dolore alla testa devastante”. Ippocrate, nel V secolo a.C., descrisse per la prima volta i sintomi di quella che oggi è nota come emicrania con aura, riferendosi a disturbi visivi e sensibilità alla luce precedenti alla cefalea. Nel II secolo d.C., Galeno introdusse il termine "emicrania" (dal greco ἡμικρανία, hēmikranía), per indicare il dolore localizzato su un solo lato della testa. Nel corso dei secoli, i trattamenti sono stati molteplici, da rimedi a base di erbe nell’epoca medievale a pratiche più moderne nel XIX e XX secolo, fino ai recenti sviluppi nella terapia farmacologica, con l'introduzione di triptani, anticorpi monoclonali e neuromodulazione per la gestione della malattia.

I sintomi dell’emicrania

L’emicrania si sviluppa attraverso quattro fasi distinte, non sempre presenti in tutti i pazienti, ma utili per comprendere l’andamento della patologia:

1. Fase prodromica

Questa fase può precedere il mal di testa di ore o giorni, manifestandosi con sintomi premonitori che segnalano l’imminente insorgenza dell’attacco. I sintomi più comuni includono:

• Alterazioni dell’umore (irritabilità, ansia o depressione)

• Affaticamento inspiegabile o difficoltà di concentrazione

• Aumento della sensibilità alla luce e ai suoni

• Desiderio di particolari alimenti o cambiamenti nell’appetito

• Rigidità muscolare, soprattutto cervicale

2. Aura (presente solo in alcune forme di emicrania)

L’aura è un insieme di disturbi neurologici reversibili che si sviluppano gradualmente prima o durante il mal di testa e durano dai 5 ai 60 minuti. I sintomi dell’aura includono:

• Disturbi visivi (lampi di luce, linee a zig-zag, macchie scure nel campo visivo)

• Alterazioni sensoriali (formicolio o intorpidimento di viso, mani o braccia)

• Difficoltà nel linguaggio (afasia o difficoltà a trovare le parole)

• Vertigini e disturbi dell’equilibrio

3. Fase del dolore

Il mal di testa emicranico è il sintomo più debilitante e può durare da 4 a 72 ore. Le sue caratteristiche principali sono:

• Dolore unilaterale (in alcuni casi può essere bilaterale)

• Dolore pulsante e intenso

• Peggioramento con attività fisica o movimenti bruschi

• Accompagnamento di sintomi come nausea e vomito

• Fotofobia e fonofobia (ipersensibilità alla luce e ai suoni)

4. Fase postdromica

Dopo la risoluzione dell’attacco, alcuni pazienti sperimentano una condizione di spossatezza e confusione mentale, che può durare diverse ore. Questa fase è spesso descritta come una sensazione simile a un “postumi da sbornia”, con difficoltà di concentrazione e leggera cefalea residua.

L’emicrania può manifestarsi in diverse forme, ognuna con sintomi distintivi. Ecco una tabella riassuntiva che mette in relazione i sintomi principali con le differenti tipologie di emicrania.

Tipologie di emicrania e sintomi principali:

• Emicrania senza aura: Mal di testa pulsante, unilaterale, nausea, fotofobia, fonofobia, aggravamento con sforzi fisici.

• Emicrania con aura: Disturbi visivi (scotomi scintillanti, visione offuscata), formicolio agli arti, alterazioni del linguaggio, seguiti da cefalea.

• Emicrania vestibolare: Vertigini, instabilità posturale, nausea intensa, episodi di cefalea con sintomi neurologici associati.

• Emicrania emiplegica: Debolezza temporanea di un lato del corpo, disturbi del linguaggio, perdita della coordinazione, sintomi simili a un ictus, seguiti da cefalea.

• Emicrania oftalmoplegica: Dolore orbitario intenso, visione doppia (diplopia), ptosi (abbassamento della palpebra), disturbi del movimento oculare.

• Emicrania cronica: Attacchi di emicrania per almeno 15 giorni al mese per più di 3 mesi, con dolore persistente e variabilità dell’intensità.

Che differenza c’è tra emicrania e cefalea? 

I termini cefalea ed emicrania vengono spesso usati in modo intercambiabile, ma si riferiscono a condizioni clinicamente distinte. La cefalea è un sintomo, mentre l’emicrania è una patologia neurologica specifica con caratteristiche ben definite.

La cefalea è un disturbo che comprende qualsiasi forma di dolore alla testa, indipendentemente dalla causa o dalla localizzazione. Può essere di origine primaria (quando non è legata a un’altra patologia) o secondaria. Le forme più comuni di cefalea primaria includono:

• tensiva: il tipo più diffuso, caratterizzato da dolore bilaterale, costrittivo, di intensità lieve o moderata, senza sintomi associati significativi.

• grappolo: dolore intenso e unilaterale intorno all’occhio, con episodi di breve durata ma estremamente debilitanti.

• secondarie: derivate da altre condizioni mediche, come sinusite, trauma cranico o problemi vascolari.

L’emicrania è una forma specifica di cefalea primaria, caratterizzata da attacchi ricorrenti di dolore pulsante e unilaterale, spesso accompagnati da sintomi associati debilitanti. Inoltre, una differenza saliente risiede nel fatto che gli attacchi emicranici possono durare da 4 a 72 ore e hanno una base neurovascolare, legata a disfunzioni nella modulazione del dolore da parte del sistema nervoso centrale.

Caratteristiche della cefalea tensiva e dell’emicrania.

• Localizzazione:

  • Cefalea tensiva: Bilaterale (diffusa su tutta la testa).

  • Emicrania: Unilaterale (ma può essere bilaterale in alcuni casi).

• Tipo di dolore:

  • Cefalea tensiva: Costrittivo, tipo “fascia” intorno alla testa.

  • Emicrania: Pulsante, martellante.

• Intensità:

  • Cefalea tensiva: Lieve-moderata.

  • Emicrania: Moderata-severa.

• Durata:

  • Cefalea tensiva: Da 30 minuti a 7 giorni.

  • Emicrania: Da 4 a 72 ore.

• Sintomi associati:

  • Cefalea tensiva: Assenti o lievi.

  • Emicrania: Nausea, vomito, fotofobia, fonofobia, aura.

• Aggravamento con movimento:

  • Cefalea tensiva: No.

  • Emicrania: Sì.

Le cause dell’emicrania

Sebbene le cause esatte non siano ancora completamente comprese, numerosi studi hanno individuato meccanismi biologici specifici e fattori predisponenti che contribuiscono allo sviluppo della malattia.

1. Disfunzione del sistema nervoso centrale e neurotrasmettitori

Secondo il National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) e il Mayo Clinic, l’emicrania è associata a un’anomala ipereccitabilità neuronale nella corteccia cerebrale, in particolare nelle regioni coinvolte nella percezione del dolore. Il principale neurotrasmettitore implicato è la serotonina (5-HT), che regola il tono vascolare e la trasmissione del dolore. Durante un attacco emicranico, si osserva un’alterazione dei livelli di serotonina, che può provocare vasodilatazione e infiammazione neurogena, contribuendo alla percezione del dolore.

Un altro elemento chiave è il peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP), identificato come mediatore essenziale della cascata infiammatoria associata all’emicrania. Studi condotti dal National Institutes of Health (NIH) indicano che il CGRP favorisce la dilatazione dei vasi sanguigni cerebrali e sensibilizza le terminazioni nervose, amplificando la percezione del dolore.

2. Genetica e predisposizione familiare

L’ereditarietà gioca un ruolo significativo nello sviluppo dell’emicrania. Secondo MSD Manuals e il NIH, circa il 60-70% dei pazienti con emicrania ha una storia familiare della malattia. Sono stati identificati diversi geni associati alla suscettibilità emicranica, tra cui CACNA1A, ATP1A2 e SCN1A, coinvolti nella regolazione dell’eccitabilità neuronale e nella trasmissione del segnale nervoso. Mutazioni in questi geni sono particolarmente legate all’emicrania emiplegica familiare, una forma rara con sintomi neurologici severi.

3. Alterazioni vascolari e infiammazione neurogena

L’ipotesi vascolare dell’emicrania, sebbene superata dalle più recenti teorie neurologiche, suggerisce che le fluttuazioni del flusso sanguigno cerebrale possano contribuire allo sviluppo del dolore emicranico. Studi della American Academy of Neurology (AAN) indicano che l’aura emicranica è associata a un fenomeno chiamato depressione corticale propagata, una temporanea riduzione dell’attività neuronale che si diffonde sulla corteccia cerebrale, seguita da cambiamenti nel calibro dei vasi sanguigni.

4. Fattori scatenanti ambientali e ormonali

L’emicrania è influenzata da una serie di fattori esterni e interni, che possono agire da trigger per gli attacchi. Secondo il Mayo Clinic, i principali fattori scatenanti includono:

• Stress e alterazioni del sonno: variazioni nei livelli di cortisolo e squilibri nei ritmi circadiani possono innescare episodi emicranici.

• Fluttuazioni ormonali: gli attacchi di emicrania sono più frequenti nelle donne durante le mestruazioni, la gravidanza e la menopausa, a causa delle variazioni dei livelli di estrogeni e progesterone.

• Dieta e disidratazione: cibi ricchi di glutammato, tiramina e nitrati, così come il consumo eccessivo di caffeina o alcol, possono favorire gli attacchi.

• Stimoli sensoriali e ambientali: luce intensa, suoni forti, odori penetranti e cambiamenti climatici improvvisi sono frequentemente associati alla comparsa di crisi emicraniche.

5. Emicrania da stress

L’emicrania da stress è una delle forme più comuni e si verifica in risposta a periodi di tensione emotiva, ansia o sovraccarico mentale. Secondo studi condotti dal National Headache Foundation, lo stress provoca un’alterazione nei livelli di cortisolo e adrenalina, influenzando negativamente il sistema nervoso autonomo e contribuendo alla comparsa di episodi emicranici. Il rilassamento post-stress può paradossalmente rappresentare un altro fattore scatenante, noto come “emicrania da rilassamento”, in cui l’improvviso calo degli ormoni dello stress può provocare una risposta emicranica.

6. Emicrania da ciclo mestruale

L’emicrania mestruale è una forma di emicrania che si verifica in concomitanza con il ciclo mestruale ed è causata dalle fluttuazioni ormonali, in particolare dalla brusca diminuzione degli estrogeni prima delle mestruazioni. Secondo il American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), questo tipo di emicrania può manifestarsi con:

• Attacchi più intensi e prolungati rispetto alle forme non correlate al ciclo.

• Maggiore resistenza ai farmaci analgesici.

• Coinvolgimento ormonale significativo, con miglioramento durante la gravidanza o la menopausa, quando gli estrogeni si stabilizzano.

L’emicrania mestruale può essere trattata con terapie preventive ormonali o con l’uso di antinfiammatori specifici nelle fasi critiche del ciclo.

Emicrania e menopausa: il legame tra ormoni e cefalea

La menopausa rappresenta un periodo di significativi cambiamenti ormonali che possono influenzare la frequenza e l’intensità dell’emicrania. Le fluttuazioni nei livelli di estrogeni e progesterone giocano un ruolo cruciale nello sviluppo degli attacchi emicranici, rendendo questa fase della vita particolarmente complessa per molte donne che soffrono di questa patologia.

Come può la menopausa influire sull’emicrania?

• variazioni ormonali: durante la perimenopausa, i livelli di estrogeni diventano instabili, con oscillazioni che possono scatenare attacchi più frequenti e intensi. Questo è particolarmente evidente nelle donne che soffrivano già di emicrania mestruale.

• diminuzione degli estrogeni: nella post-menopausa, la riduzione stabile degli estrogeni può portare a un miglioramento dell’emicrania in alcune donne, mentre in altre gli attacchi possono persistere, spesso con un carattere più tensivo.

• interazioni con la terapia ormonale sostitutiva (TOS): Alcune donne trovano sollievo dagli attacchi emicranici grazie alla TOS, mentre altre possono sperimentare un peggioramento dei sintomi. L’utilizzo di terapie a basso dosaggio e a rilascio graduale può ridurre l’impatto negativo sugli attacchi emicranici.

Per poter gestire al meglio i sintomi dell’emicrania nel periodo della menopausa è importante portare avanti: 

• monitoraggio dei sintomi e personalizzazione delle terapie farmacologiche.

• adozione di strategie di prevenzione, come una dieta equilibrata e una corretta igiene del sonno.

• approcci alternativi, come la mindfulness e la terapia cognitivo-comportamentale, per ridurre lo stress e i fattori scatenanti.

L’impatto della menopausa sull’emicrania è altamente soggettivo, e una gestione personalizzata sotto controllo medico è essenziale per migliorare la qualità della vita.

La diagnosi di emicrania

La diagnosi di emicrania è clinica e si basa sull’anamnesi dettagliata, sull’esame obiettivo neurologico e, in alcuni casi, su esami strumentali di approfondimento per escludere altre cause di cefalea. Data la complessità della patologia, è fondamentale il consulto con uno specialista neurologo, il quale valuterà i criteri diagnostici secondo le linee guida dell’International Classification of Headache Disorders (ICHD-3).

1. Visita neurologica

La visita neurologica è il primo step per confermare l’emicrania e distinguere questa patologia da altre forme di cefalea primaria o secondaria. Durante la visita, il neurologo valuta:

• La frequenza, durata e caratteristiche del dolore;

• La presenza di sintomi associati come nausea, fotofobia e fonofobia;

• La correlazione con fattori scatenanti, come stress, ciclo mestruale o alimentazione;

• Eventuali segni di patologie neurologiche sottostanti che potrebbero richiedere approfondimenti.

2. Esami complementari

Sebbene non siano necessari nella maggior parte dei casi, alcuni esami strumentali possono essere prescritti per escludere altre patologie neurologiche:

• Risonanza magnetica cerebrale (RM): utile nei casi atipici, in presenza di sintomi neurologici persistenti o di emicrania con aura prolungata

• Elettroencefalogramma (EEG): in caso di sospetta emicrania con sintomi simil-epilettici

• Angio-RM o TAC cerebrale: nei casi in cui si sospettino cause vascolari o anomalie cerebrali

3. Visita oculistica

Nei pazienti con sintomi visivi significativi (aura visiva, visione offuscata o dolore orbitario), una visita oculistica è raccomandata per escludere patologie oculari come il glaucoma o disturbi della retina che possono simulare un’emicrania oftalmica.

4. Monitoraggio dei sintomi e diario dell’emicrania

Uno strumento essenziale per la diagnosi e la gestione dell’emicrania è il diario della cefalea, in cui il paziente registra la frequenza, durata e intensità degli attacchi, nonché eventuali fattori scatenanti e l’efficacia delle terapie.

La diagnosi dell’emicrania si basa su una valutazione clinica accurata, supportata da esami neurologici e, se necessario, da approfondimenti strumentali. Un approccio multidisciplinare, con il coinvolgimento di specialisti come neurologo, oculista ed eventualmente endocrinologo, permette una gestione più efficace della malattia, migliorando la qualità di vita del paziente.